ANNONSE

HELSE & LIVSSTIL

Skjelettet fornyes helt i løpet av 10 år

Kilde: Norges Forskningsråd

Foto: Colourbox


Publisert: 07.05.2013

På ti år blir skjelettet vårt totalt fornyet.

Det er viktig å ta godt vare på skjelettet, men det svekkes når beinspiserne får overtaket. Personer med beinmargskreft er spesielt utsatte.

 

 

For at skjelettet vårt skal holde seg sterkt og sunt, må det være en god balanse mellom celler som spiser bein, såkalte osteo­klaster, og celler som lager bein, som ­kalles osteoblaster. I ­løpet av rundt ti år blir ­skjelettet vårt totalt fornyet. – Hvis denne ­balansen forstyrres, kan ­resultatet bli at vi får mindre bein. Hos ­personer med beinmargskreft, er det nettopp dette som skjer, forteller Therese ­Standal. Hun er forsker ved NTNU. For de fleste pasientene oppleves beinplagene som den verste følgen av kreft­sykdommen. – Det er ofte smerte­fullt og invalidiserende. Enkelte kan faktisk ligge på seg et beinbrudd, sier Anders Sundan som er professor i cellebiologi ved samme institutt som Standal.

 

Få og umodne celler

Mesenkymale stamceller ­spiller en nøkkelrolle i utviklingen av beinplagene som pasientene opplever. Disse stamcellene kan utvikle seg til celler som lager alt fra bein og fett til brusk og muskler. Forskere ved NTNU har vært opptatt av å forstå hvordan beinceller utvikler seg fra stamceller og hvorfor skjelettet brytes ned hos pasienter med beinmargskreft. – Tidligere har man trodd at aktivering av osteoklaster, altså de beinspisende ­cellene i skjelettet, er hovedårsaken til ubalansen mellom nedbryting og nydannelse av bein. Forsk­ningen vår viser imidlertid at for lite nydannelse av bein er minst like viktig, forteller ­Standal. ­Forskerne har også funnet ut at mange av de nye beincellene stanser opp i utviklingen før de er modne og dermed ikke lager sterkt nok bein. Når det dannes for få beinceller, bidrar det igjen til at det dannes flere bein­spisende celler, og det oppstår en ond sirkel som ender med et gjennomhullet og svakt skjelett.

 

Uheldige signaler

Men hvorfor gjør ikke stam­cellene lenger jobben sin? Standal og Sundan tror en forklaring kan være signalmolekylet HGF som styrer cellevekst. HGF er ­aktivt ved normal cellevekst, men det kan også bidra til unormal cellevekst og kreftspredning. Allerede for 10–15 år siden viste det seg at kreftceller kan lage HGF, og det er også tilfellet for kreft­cellene som oppstår ved beinmargskreft. – ­Pasienter med myelomatose og høy konsentrasjon av HGF i blodet, har færre modne osteoblaster enn pasienter med lavere konsentrasjoner av HGF. Å ha mye av dette signalmolekylet er altså dårlig for beinet, påpeker ­Standal. Som en oppfølging av dette funnet ville hun undersøke om HGF også kunne spille en rolle for beintap i andre sykdommer. I et samarbeid med en ­annen forsker­gruppe i Oslo gjorde hun og ­kollegene en stor studie på pasienter med leddgikt. – Vi fant også her at pasienter som har mye HGF i blodet, har dårligere bein enn de med lavere HGF-­konsentrasjoner, ­forteller hun.

 

Ny behandling?

Forskerne i Trondheim har tro på at det i framtida kan bli mulig å hemme aktiviteten til HGF og dermed gjenopprette ­balansen mellom beindannende og beinspisende celler. – Det at ­pasienter eventuelt vil kunne dra nytte av en slik behandling, ligger nok litt fram i tid. Men vi er i gang med ulike dyrestudier som forhåpentligvis vil legge til rette for ut­prøving på mennesker etter hvert, sier Sundan.


Annonse

© 2019 - Lokalavisen -- Design/layout: Blest.no